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La régulation de l’homéostasie glucidique liée au GLP-1 par l'intermédiaire de récepteurs GLP-1R situés dans le pancréas et le cerveau passe par : La stimulation de la sécrétion d’insuline (hypoglycémiante) dépendante du glucose par les cellules β, L’inhibition parallèle de la sécrétion post-prandiale de glucagon (hyperglycémiante) par les cellules α au niveau pancréatique, permettant ainsi : La diminution de la néoglucogénèse hépatique (bande à 3 temps de l'hyperglycémie qui par effet rebond alimente à nouveau un état hyperglycémique et la glucotoxicité associée) ainsi que la libération des acides gras libres (entretenant la lipotoxicité)